Kronisk hjärtsvikt: orsakerna
Innehållsförteckning:
En studie genomförd i Japan har identifierat en receptor på hjärtceller som kan vara involverad i kroniskt hjärtsvikt.
Forskarna hoppas att deras forskning kan bana väg för bättre och effektivare behandling.
AnnonsAdvertisementKroniskt hjärtsvikt är ett tillstånd där hjärtat inte längre pumpar blod så effektivt som det borde.
Det kan utvecklas på grund av ett antal tillstånd, till exempel högt blodtryck, diabetes eller hjärt-kärlsjukdom (där hjärtatartaderna minskar).
Eftersom kroniskt hjärtsvikt fortskrider över tiden försöker hjärtat att kompensera skadan på ett antal sätt - genom att växa större, till exempel.
AnnonsHjärtat förlorar hjärtat gradvis slaget, och slutligen kan det inte längre pumpa tillräckligt med syrerikt blod runt kroppen.
Enligt Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har 5,7 miljoner människor i USA hjärtsvikt. En av nio dödsfall 2009 hade hjärtsvikt som en bidragande orsak.
Globalt påverkas cirka 20 miljoner människor.
Bland riskfaktorerna för hjärtsvikt är diabetes och fetma. Eftersom förekomsten av båda dessa tillstånd ständigt stiger över USA, kommer hjärtsviktssaker sannolikt att följa.
En studie utförd vid Nagoya University School of Medicine i Japan tittade på påverkan av specifika receptorer på ytan av hjärtceller.
Resultaten publicerades idag i Journal of Experimental Medicine.
Läs mer: Är eteriska oljor bra för hjärtats hälsa? »
AnnonsAdvertisementHjärtsvikt och Crhr2
Uppfördes av Mikito Takefuji, var forskargruppen särskilt intresserad av ett signalprotein som kallades kortikotropinfrisättande hormonreceptor 2 (Crhr2).
Denna receptor finns på ytan av hjärtmuskelceller eller kardiomyocyter.
Forskarna visade att nivåer av Crhr2 var förhöjda hos både möss och människor med hjärtsvikt.
AnnonsCrhr2 är en G-proteinkopplad receptor. En del av en stor familj av receptorer, de kommer i olika former och finns på membran av många celltyper.
De upptäcker specifika molekyler utanför cellen och sedan utlöser aktivitet i cellen, vilket gör det möjligt för externa signaler att påverka cellaktivitet.
AnnonsAdvertisementI fallet Crhr2 aktiverar en molekyl som heter urokortin 2 (Ucn2) receptorn och ändrar kardiomyocytfunktionen.
Tidigare studier har visat att när Crhr2 utlöses av Ucn2, aktiveras signalvägar som resulterar i uttryck av gener som kan försämra hjärtfunktionen.
Infusion av Ucn2 hos friska människor har visat sig öka ett antal hjärtåtgärder, inklusive utmatning, hjärtfrekvens och vänster ventrikelutstötningsfraktion (det vill säga hur mycket blod vänster ventrikel pumpar ut).
AnnonsDessa förändringar, det är tänkt, är ett försök från hjärtat att kompensera för det misslyckande organet.
Läs mer: Prince trummis och hjärthälsa »
AnnonsAdvertisementFramtidens hjärtfel medicinering
I det aktuella experimentet ville forskarna förstå vad som kan hända om aktiviteten mellan Ucn2 och Crhr2 minimerades, inklusive om det kan påverka hjärthälsan.
De fann att möss utan Crhr2 skyddades mot effekterna av Ucn2 och "var resistenta mot hjärtsvikt. "
På samma sätt, när laget använde en molekyl som hämmar Crhr2s verkan, upprätthölls hjärtfunktionen och skador på hjärtat minimerades.
"Våra resultat tyder på att konstitutiv Crhr2-aktivering orsakar hjärtdysfunktion och att Crhr2-blockad kan vara en lovande terapeutisk strategi för patienter med kroniskt hjärtsvikt", säger Takefuji.
G-proteinkopplade receptorer är en välforskad familj av receptorer och är relativt lätta att rikta mot droger - så mycket att en rad potentiella droger redan existerar.
I själva verket riktar uppskattningsvis 40 procent av alla receptbelagda läkemedel för närvarande G-proteinkopplade receptorer.
Även om det finns mediciner som hjälper till att behandla hjärtsvikt, finns det ingen botemedel. Cirka hälften av patienter med kroniskt hjärtsvikt dör inom fem år efter diagnosen.
Läs mer: Hur smärtstillande medel kan skada ditt hjärta »
