4 Skäl varför vissa människor gör det bra som Veganer (medan andra misslyckas)

Debatt om huruvida veganism är en hälsosam kost för människor eller en snabb spår på brist har rasat sedan urminnes tider (eller åtminstone sedan adventen av Facebook-kommentarsektioner). Kontroversen drivs av kraftiga påståenden från båda sidorna av staketet: långsiktiga veganer som rapporterar god hälsa (och insisterar på att alla som kämpar måste "göra det fel") och ex-vegs berättar om deras gradvisa eller snabba nedgång (i vissa fall övertygad att dagen kommer när "framgångsrika" veganer bekänner att det var allt en ruse).

Vetenskapen hänger sig lyckligtvis till närmare en förståelse för varför människor svarar annorlunda på dieter med låg eller ingen djurmat - med en stor del av svaret som är rotat i genetik och tarmhälsa. Oavsett hur nutritionellt adekvat en vegansk diet ser ut på papper, kan metabolisk variation avgöra huruvida någon trivs eller flounders när den går köttfri och bortom.

AdvertisementAdvertisement

1. Vitamin A-omvandling

Vitamin A är en sann rockstjärna i näringsvärlden. Det hjälper till att upprätthålla syn, stödja immunsystemet, främjar sund hud, hjälper till normal tillväxt och utveckling och är avgörande för reproduktiv funktion - bara för att nämna några av sina många jobb (1).

I motsats till populär övertygelse innehåller växtfoder inte sant vitamin A (kallat retinol); De innehåller istället vitamin A

prekursorer, den mest kända som betakaroten. I tarmen och leveren omvandlas beta-karoten till A-vitamin av enzymet beta-karoten-15, 15'-monoxygenas (BCMO1) - en process som, när vi kör smidigt, låter oss göra retinol från växtföda som morötter och sött potatisar.

(Djurfoder, däremot, levererar vitamin A i form av retinoider, som inte kräver BCMO1-omvandling.) Här är de dåliga nyheterna. Flera genmutationer kan slänga BCMO1-aktivitet och motverka karotenoidomvandling,

som gör växtföda otillräckliga som vitamin A-källor. Till exempel kan två frekventa polymorfier i BCMO1-genen (R267S och A379V) kollektivt minska beta-karotenomvandlingen med 69% (2). En mindre vanlig mutation (T170M) kan minska omvandlingen med ca 90% hos personer som bär två kopior (3). Sammanlagt tar omkring 45% av befolkningen polymorfier som gör dem "låga responders" till beta-karoten (4).

Sämre, en mängd icke-genetiska faktorer kan också minska karotenoidomvandling och absorption - inklusive lågt sköldkörtelfunktion, kompromitterad tarmhälsa, alkoholism, leversjukdom och zinkbrist (5, 6, 7). Om någon av dessa kastas in i den dåliga genetiska omvandlarblandningen kan förmågan att producera retinol från växtfoder sjunka ytterligare.

Så, varför är inte en sådan utbredd fråga som orsakar massepidemier av vitamin A-brist? Enkelt: I västvärlden ger karotenoider mindre än 30% av människors vitamin A-intag, medan djurfoder ger över 70% (8). En allsmäktig BCMO1-mutant kan i allmänhet skridas av på vitamin A från djurkällor, lyckligt omedvetna om karotenoidkriget som går inom.

Men för dem som undviker animaliska produkter kommer effekterna av en dysfunktionell BCMO1 gen att vara uppenbara - och så småningom skadliga. När dåliga omvandlare går vegan kan de äta morötter tills de är orange i ansiktet (bokstavligen!) Utan att egentligen få tillräckligt med vitamin A för optimal hälsa. Karotenoidnivåerna stiger helt enkelt (hyperkarotenemi), medan vitamin A-status nosedives (hypovitaminosis A), vilket leder till bristhet bland till synes lämpligt intag (3).

Även för lågkonverterande vegetarianer kan vitamin A-innehållet i mejeri och ägg (som inte håller ett ljus på köttprodukter som lever - A-vitamin King of Kings) inte räcka för att avvärja brist, speciellt om absorptionsproblem är också på spel.

Inte överraskande speglar konsekvenserna av otillräckligt vitamin A de problem som vissa veganer och vegetarianer rapporterat. Skjoldbruskdysfunktion, nattblindhet och andra synproblem, nedsatt immunitet (mer förkylningar och infektioner) och problem med tandemaljen kan alla vara resultatet av dålig vitamin A-status (9, 10, 11, 12).

Samtidigt har veganer med normal BCMO1-funktion - och vem äter mycket gott om karotenoidrika rätter - generellt producera tillräckligt med vitamin A från växtfoder för att vara hälsosam.

Bottom Line:

Personer som är effektiva karotenoidomvandlare kan i allmänhet få tillräckligt med vitamin A på vegan dieter, men dåliga omvandlare kan bli bristfälliga även när deras intag uppfyller rekommenderade nivåer. Annonsering

2. Gut Microbiome och Vitamin K2

Vår tarmmikrobiom - samlingen av organismer som bor i kolon - utför ett svimlande antal uppgifter, allt från näringssyntes till fiberjäsning till toxin-neutralisering (13).

Det finns gott om bevis för att vår tarmmikrobiom är flexibel, med bakteriepopulationer som förskjuts som svar på kost, ålder och miljö (13, 14). Men en stor del av våra bosatta mikrober är också ärvda eller på annat sätt etablerade från en ung ålder.

Till exempel är högre nivåer av

Bifidobacteria associerade med genen för laktaspersistens (vilket indikerar en genetisk komponent till mikrobiomen) och barn som föds vaginalt scoop upp deras första bunt mikrober i födelsekanalen - vilket leder till bakteriekompositioner som skiljer sig från långsiktig från barnsektionens barn (15, 16). Dessutom kan trauma till mikrobiomen - såsom bakteriell wipeout från antibiotika, kemoterapi eller vissa sjukdomar - orsaka permanenta förändringar i en en gång hälsosam grupp av tarmcritters. Det finns några bevis för att vissa bakteriepopulationer aldrig återvänder till sin tidigare ära efter antibiotikabexponering, stabiliserande istället på mindre rikliga nivåer (17, 18, 19, 20, 21).

Med andra ord kan vi, trots den övergripande anpassningsförmågan hos tarmmikrobiomen, vara "fast" med vissa egenskaper på grund av omständigheter utanför vår kontroll.

Så, varför är det här för veganer? Vår tarmmikrobiom spelar en

stor roll i hur vi svarar på olika livsmedel och syntetiserar specifika näringsämnen, och vissa mikrobiella samhällen kan vara mer grönvänliga än andra. Till exempel behövs vissa tarmbakterier för att syntetisera vitamin K2 (menakinon), ett näringsämne med unika fördelar för skeletthälsa (inklusive tänder), insulinkänslighet och kardiovaskulär hälsa, liksom förebyggande av prostatacancer och levercancer (22, 23 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30). De viktigaste K2-producenterna innefattar vissa

bakterier, species, Prevotella art, Escheria coli och Klebsiella pneumoniae, liksom några gram-positiva, anaeroba, icke-spårande mikrober (31). Till skillnad från vitamin K1, som är rikligt i lövgröna växter, finns vitamin K2 nästan uteslutande i djurfoder. Det främsta undantaget är en fermenterad sojabönsprodukt som kallas natto, som har en smak som kan beskrivas eufemistiskt som "förvärvad"). Studier har visat att fullspektrum antibiotikabehandling dramatiskt sänker nivåerna av vitamin K2 i kroppen genom att utplåna bakterierna som är ansvariga för K2-syntesen (33). Och en interventionsförsök visade att när deltagarna satt på en växtbaserad diet med lågt kött (mindre än två ounce dagligen) var den viktigaste determinanten av deras fekala K2-nivåer andelen

Prevotella, > Bacteroides och Escheria / Shigella arter i tarmen (34). Så om någon mikrobiom är kort på vitamin K2-producerande bakterier - oavsett om det är från genetiska faktorer, miljö eller antibiotikabruk - och animaliska livsmedel avlägsnas från ekvationen, så kan vitamin K2-nivåerna sjunka till tragiska nivåer. Även om forskning på ämnet är knappt, kan det här förmodligen beröva veganer (och vissa vegetarianer) av de många gåvorna K2, vilket kan bidra till tandproblem, större risk för benfrakturer och minskat skydd mot diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och vissa cancerformer. Omvänt kan människor med en robust K2-syntetiserande mikrobiom (eller som annars identifierar som natto gourmands) kunna få tillräckligt med detta vitamin på en vegansk diet. Bottom Line:

Veganer utan tillräckligt med bakterier för att syntetisera vitamin K2 kan möta problem relaterade till otillräckligt intag, inklusive en högre risk för tandproblem och kronisk sjukdom.

AdvertisementAdvertisement

3. Amylas och Stärkelsolerans Även om det verkligen finns undantag, tenderar köttfria dieter att vara högre i kolhydrater än helt omnivorösa (35, 36, 37). Faktum är att några av de mest kända växtbaserade kostvanorna svävar runt 80% carb-märket (som oftast kommer från stärkelseformiga korn, baljväxter och knölar), inklusive Pritikin-programmet, dekan Ornish-programmet, McDougall-programmet och Caldwell Esselstyns kost för hjärta sjukdomsomvandling (38, 39, 40, 41).

Medan dessa dieter har en imponerande rekord på det hela taget - Esselstyns program, till exempel, skarrade effektivt hjärtsjukdomar hos dem som flitigt följde - vissa människor rapporterar mindre välsmakande resultat efter övergång till högstärkelse vegan dieter (42). Varför den dramatiska skillnaden som svar? Svaret kan återigen lura sig i våra gener - och även i vårt spott.

Människans saliv innehåller

alfa-amylas, ett enzym som löks stärkelsemolekyler i enkla sockerarter via hydrolys. Beroende på hur många kopior av amylas-kodande genen (AMY1) vi bär, tillsammans med livsstilsfaktorer som stress och cirkadianrytmer, kan amylasnivåer sträcka sig från "knappt detekterbar" till 50% av det totala proteinet i vårt saliv (43).

I allmänhet tenderar människor från stärkelsecentriska kulturer (som japanerna) att ha mer AMY1-kopior (och har högre nivåer av salivamylas) än människor från populationer som historiskt litade på mer på fett och protein, vilket pekar på en roll som selektivt tryck (44). Med andra ord visas AMY1-mönster kopplade till våra förfäders traditionella dieter. Därför är det här: Amylasproduktion påverkar starkt hur vi metaboliserar stärkelsemjölk - och om dessa livsmedel skickar vårt blodsocker på en tyngdkraftstridande rutschkana eller på en mer avslappnad vägning. När människor med låg amylas konsumerar stärkelse (speciellt raffinerade former), upplever de brantare, långvarigare blodsockerspikar jämfört med personer med naturligt höga amylasnivåer (45). Det är inte överraskande att låg amylasproducenter har en ökad risk för metaboliskt syndrom och fetma när de äter vanliga höghaltiga dieter (46).

Vad betyder detta för vegetarianer och veganer? Även om amylasproblemet är relevant för alla med mun, kommer växtbaserade dieter centrerade på korn, baljväxter och knölar (som de tidigare nämnda Pritikin-, Ornish-, McDougall- och Esselstyn-programmen) sannolikt att ge latent karbonintolerans i förgrunden.

För låg amylasproducenter kan radikalt upptagande stärkelseintag få förödande konsekvenser - vilket kan leda till dålig blodsockerreglering, låg mättnad och viktökning. Men för någon med den metaboliska maskinen att vrida mycket amylas, kan man hantera en högkarbid, växtbaserad diet vara en bit tårta.

Bottom Line:

Salivamylasnivåer påverkar hur bra (eller hur dåligt) olika människor gör på stärkelseformiga veganer eller vegetariska dieter.

Annonsering

4. PEMT-aktivitet och kolin Kolin är ett viktigt men ofta förbisett näringsämne involverat i ämnesomsättning, hjärnhälsa, neurotransmittorsyntes, lipidtransport och metylering (47).

Även om det inte har fått lika mycket medietid som några andra näringsämnen-du-jour (som omega-3-fettsyror och vitamin D), är det inte mindre viktigt - cholinbrist är en viktig aktör i fet leversjukdom, en skyrocketing problem i västerländska nationer (48). Cholinbrist kan också öka risken för neurologiska tillstånd, hjärtsjukdomar och utvecklingsproblem hos barn (49).

I allmänhet är de mest kolinrika livsmedelna animaliska produkter - med äggulor och lever dominerar diagrammen, och andra kött och skaldjur innehåller också anständiga mängder. En mängd olika växtfoder innehåller mycket mer blygsamma nivåer av kolin (50).

Våra kroppar kan också producera kolin internt med enzymet fosfatidyletanolamin-N-metyltransferas (PEMT), som metylerar en molekyl fosfatidyletanolamin (PE) i en fosfatidylkolinmolekyl (PC) -molekyl (51).

I många fall kan de små mängder kolin som erbjuds av växtfoder, kombinerat med kolin syntetiserad via PEMT-vägen, räcka för att kollektivt uppfylla våra cholinbehov - inga ägg eller kött krävs.

Men för veganer är det inte alltid lätt att segla på cholinfronten.

Först, trots ansträngningar för att fastställa adekvata intag (AI) nivåer för kolin, kan människors individuella krav variera enormt - och det som ser ut som nog kolin på papper kan fortfarande leda till brist. En försök visade att 23% av manliga deltagare utvecklade symtom på cholinbrist när man konsumerade "tillräckligt intag" på 550 mg per dag (52).

Annan forskning tyder på att kolinkrav skjuter genom taket under graviditet och laktation, på grund av att kolin får shuttled från moder till foster eller till bröstmjölk (53, 54, 55).

För det andra är inte allas kroppar lika produktiva cholinfabriker. På grund av östrogenens roll vid ökning av PEMT-aktivitet måste postmenopausala kvinnor (som har lägre östrogenivåer och stymied cholin-syntetiserande förmågor) äta mer kolin än kvinnor som fortfarande är i sina reproduktionsår (52).

Och ännu mer signifikant kan vanliga mutationer i folatvägar eller i PEMT-genen göra lågkolindietar direkt farliga (56). En studie visade att kvinnor som bär en MTHFD1 G1958A-polymorfism (relaterad till folat) var 15 gånger mer mottagliga för att utveckla organdysfunktion på en lågkolindie (57).

Ytterligare forskning visar att polymorfismen rs12325817 i PEMT-genen, som finns hos cirka 75% av befolkningen, ökar kolokraven, och personer med rs7946-polymorfismen kan behöva mer kolin för att förhindra fet leversjukdom (58).

Även om det behövs ytterligare forskning finns det också några bevis på att rs12676-polymorfismen i cholindehydrogenasgenen (CHDH) gör människor mer mottagliga för cholinbrist, vilket innebär att de behöver ett högre kostintag för att vara frisk (59).

Så vad betyder detta för människor som släpper högkolindjurmat från deras kost? Om någon har normala kolinkrav och ett lyckligt sortiment av gener, är det möjligt att hålla kolinplast på en vegansk kost (och säkert som en vegetarian som äter ägg).

Men för nya eller snartvarande mödrar, män eller postmenopausala kvinnor med lägre östrogennivåer, liksom människor med en av de många genmutationerna som uppblåser kolinkrav, kan inte växter ensamma ge tillräckligt med detta kritiska näringsämne.I de fallen skulle fara vegan kunna vara en följd av muskelskador, kognitiva problem, hjärtsjukdom och ökad uppväxt av fett i levern.

Bottom Line:

Variationer i PEMT-aktivitet och individuella kolinkrav kan avgöra om någon kan (eller inte kan) få tillräckligt med kolin på en vegansk diet.

AnnonsAdvertisement

Ta Hem Meddelande Så, vad kan vi dra slutsatsen av allt detta? När de rätta genetiska (och mikrobiella) elementen är på plats, har vegan dieter - kompletterat med det nödvändiga vitaminet B12 - en större chans att möta en persons näringsbehov. Men när problem med vitamin A-omvandling, gut mikrobiom smink, amylas nivåer eller kolin krav in i bilden, oddsen för blomstrande som en vegan börjar plummet.

Det här är inte att säga att det inte finns veganer som verkligen gjorde "fel" (fall i sak, en diet av potatischips och Pepsi kvalificerar sig som vegan), som använde sin kost för att dölja en ätstörning eller vem inför andra omständigheter som dömde sin framgång från början.