Hunger och hjärnkemi
Innehållsförteckning:
- Studier av muskulärens insulära cortex
- Med hjälp av genetiska och optiska tekniker slog forskarna" neuronerna "i hypothalamus som uttrycker genen för Agouti-relaterat protein (AgRP).Aktivering av dessa AgRP-neuroner främjar hunger.
När hungern slår ut, kan du bara se en bild av en cheeseburger eller en pizza för att du ska springa till närmaste middag. Men om du fortfarande frestas av dessa visuella signaler efter att ha ätit en stor måltid, tyder en ny studie på att det kan vara nere på felaktig hjärnanslutning, i stället för brist på viljestyrka.
Forskare från Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) i Boston, MA, har upptäckt hur neuroner i hjärnans insulära cortex påverkar hur vi svarar på matvaror.
advertisementAdvertisementDessutom fann forskarna att det kan vara möjligt att kontrollera aktiviteten hos dessa neuroner och förändra matvanor, en upptäckt som kan leda till nya behandlingsstrategier för ätstörningar och fetma.
Studie medförfattare Mark Andermann, Ph.D, av divisionen av endokrinologi, diabetes och metabolism vid BIDMC, och kollegor rapporterade nyligen sina resultat i tidningen Nature.
Tidigare studier har föreslagit att den insulära cortexen påverkar vårt beteende som svar på matvaror, till exempel matrelaterade tv-reklam.
AnnonseringForskarna förklarar att hos friska personer som är hungriga ökar aktiviteten i den öreformiga cortexen som svar på matvaror, men det ökar inte som svar på sådana signaler efter en stor måltid.
Imidlertid har hjärnbildningsstudier visat att individer som är överviktiga eller har ätstörningar kan ha abnormaliteter i den insulinformiga cortexen som ökar deras känslighet mot matvaror, vilket kan förklara varför vissa människor överbelastar.
AnnonsAdvertisementLäs mer: Är en vegansk kost trygg för barn? »
Studier av muskulärens insulära cortex
För sin studie utsåg Dr. Andermann och kollegor att få en bättre förståelse för hjärnaktiviteten som påverkar ätbeteendet som svar på matvaror.
För att nå sina resultat studerade forskarna den muskelmoduliska iscensorten.
Vid möss är det svårt att nå, men Dr. Andermann och team utvecklade en liten periskop som gjorde det möjligt för dem att bedöma neuronaktivitet inom denna hjärnregion.
Med hjälp av det här nya verktyget analyserade forskarna neuronaktivitet i gnagarnas insulära cortex som svar på matvaror i två förhållanden: när de var hungriga och när de sades.
AnnonsAdvertisement Teamet fann att när mössen var hungriga ledde matvaror till aktiveringen av en grupp neuroner i den insulinkortex som påverkade livsmedelssökande beteende. När mössen sades, aktiverades emellertid dessa neuroner inte.Läs mer: Finns det något som en hälsosam varmkorv? »
Matssökande beteende hos serade möss utlöst av ArGP-neuroner
Med hjälp av genetiska och optiska tekniker slog forskarna" neuronerna "i hypothalamus som uttrycker genen för Agouti-relaterat protein (AgRP).Aktivering av dessa AgRP-neuroner främjar hunger.
Annons
Teamet konstaterade att aktivering av AgRP-neuronerna inte bara orsakade serade möss för att söka mat som svar på matvaror, men det ledde till neuronaktivitet i den eulära cortex jämförbar med den hos hungriga möss."Dessa AgRP-neuroner orsakar hunger - de är den kvintessiella hungerneuronen", säger studiens medförfattare, Dr. Bradford B. Lowell, också av divisionen Endocrinology, Diabetes och Metabolism vid BIDMC.
AdvertisementAdvertisement
"Det är ett viktigt framsteg att lära oss att vi kan göra dem artificiellt och få hela möss att arbeta för att få mat och att äta som om de inte hade ätit på länge. Dessa neuroner verkar kunna orsakar en mångsidig uppsättning beteenden som hör samman med hunger och ätande. "Forskningen visade också att hjärnvägen som ansluter AgRP-neuroner och den eukulära cortexen inbegriper amygdala och paraventrikulära thalamus. Amygdala är inblandad i att modifiera värdet av matvaror, medan paraventrikulära thalamus spelar en roll i motivationsbeteende.
Medan ytterligare forskning behövs för att få en tydligare förståelse för hjärnprocesserna som är inblandade i beteendemässiga reaktioner på matvaror, tror Dr Andermann och kollegor att deras nuvarande funn har terapeutisk potential.
Annons
Teamet föreslår till exempel att det kan vara möjligt att minska AgRP neuronaktivitet för att bekämpa matbehov utlöst av matvaror, vilket kan hjälpa till att behandla fetma.
